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Presente en hasta el 75% de las personas con sobrepeso, en más del 10% en aquellos que tienen peso corporal ligeramente elevado y en prácticamente todas las personas con obesidad, incluidos los adultos y los niños. El grado de cambio graso está a menudo correlacionado con el grado de obesidad.

También sucede por el consumo excesivo de alcohol, algunos medicamentos (como los esteroides y el tamoxifeno), la sobrecarga de hierro, la exposición a solventes industriales, y también a consecuencia de una pérdida rápida de peso o en casos de nutrición parenteral total, como en algunos enfermos.

El hígado graso altera los mecanismos de desintoxicación hepática, aumentando el riesgo de insensibilidad a la insulina, hipertensión e hipertrigliceridemia (síndrome X) y diabetes mellitus tipo II. El ultrasonido es una buena herramienta de diagnóstico, pero la biopsia es la definitiva.

Si te han diagnosticado hígado graso, aparte de los cambios de hábitos que hemos recomendado, podrían servirte algunos suplementos que reduzcan los niveles de colesterol o unos que mejoren el metabolismo hepático.  A continuación entregamos la lista de ellos con la explicación de su mecanismo de acción.

Ácido fólico, vitamina B6, vitamina B12 y betaína. Tomar diariamente una mezcla con altas concentraciones de estos 4 nutrientes.

Silimarina. El extracto de la fruta del cardo mariano Silybum marianum, contiene silimarina, un conocido flavonoide hepatoprotector (y otros dos, silidianina y silicristina).  Se formula generalmente en una forma que viene junto con fosfatidilcolina (lecitina de la soya), la cual mejora la absorción y disponibilidad de la silimarina sola.  Actúa en las células protegiéndolas contra el efecto de los radicales oxidantes, los cuales generan daño al consumir las reservas del glutatión y generar el compuesto Malondialdehído MDA.

Pantetina o vitamina B5. La actividad metabólica de la pantetina probablemente se deba a su papel en la síntesis de Coenzima A y ACP.  La CoA es un cofactor en más de 70 vías enzimáticas, incluyendo algunas de oxidación de ácidos grasos, metabolismo de carbohidratos, degradación de piruvato, catabolismo de aminoácidos, síntesis de hemo, síntesis de acetilcolina y acetilaciones de desintoxicación de fase II hepática. El ACP por su parte es un componente esencial del complejo de ácido graso sintasa requerido para el alargamiento de los ácidos grasos.

Algunos autores han sugerido que la pantetina podría ser capaz de modular directamente la acción de varias enzimas involucradas en la síntesis de colesterol.

La suplementación oral con pantetina disminuye progresivamente los niveles de colesterol total, triglicéridos, colesterol de lipoproteína de baja densidad (LDL) y apolipoproteína B (Apo-B), y aumenta el colesterol de alta densidad (HDL) y la apolipoproteína A (Apo-A).

Magnesio (en formas citrato, aspartato o citramato). La suplementación con magnesio puede reducir el colesterol total en un promedio de 40 puntos pues tiene la capacidad de inactivar parcialmente la respuesta catecolaminérgica de la glándula suprarrenal y el sistema nervioso simpático, disminuyendo la lipólisis. El magnesio también aumenta la lipoproteína lipasa a través de un mecanismo similar.

Taurina. La taurina neutraliza los efectos xenobióticos del tetracloruro de carbono y el retinol e inhibe la translocación de endotoxinas bacterianas, mejorando notablemente la lesión hepática por sustancias hepatotóxicas como el tetracloruro de carbono, el etanol y el cadmio.

Probióticos. Suplementar con probióticos que germinen en el intestino y al crecer incorporen colesterol a su estructura celular ayuda a reducir la acumulación de colesterol que promueve el hígado graso. A su vez, una flora adecuada reduce la reabsorción de colesterol en el intestino. Se consigue tomando al menos 300 mgrs (o 1,5 Billones de UFC) del probiótico Bacillus coagulans cada día por 12 días. Si no encuentras este bacilo prueba con otros probióticos. Los fabricantes aseguran que es mejor tomarlos disueltos en agua y en ayunas.

 

Referencias:

Sid, V., Siow, Y. L., & O, K. (2017). Role of folate in nonalcoholic fatty liver disease. Canadian Journal of Physiology and Pharmacology, 95(10), 1141-1148. doi:10.1139/cjpp-2016-0681 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28460180

Ferro, Y., Carè, I., Mazza, E., Provenzano, F., Colica, C., Torti, C., … Montalcini, T. (2017). Protein and vitamin B6 intake are associated with liver steatosis assessed by transient elastography, especially in obese individuals. Clinical and molecular hepatology, 23(3), 249–259. doi:10.3350/cmh.2017.0019 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5628006/

Mahamid, M., Mahroum, N., Bragazzi, N. L., Shalaata, K., Yavne, Y., Adawi, M., … Watad, A. (2018). Folate and B12 Levels Correlate with Histological Severity in NASH Patients. Nutrients, 10(4), 440. doi:10.3390/nu10040440 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29614799

Kathirvel, E., Morgan, K., Nandgiri, G., Sandoval, B. C., Caudill, M. A., Bottiglieri, T., … Morgan, T. R. (2010). Betaine improves nonalcoholic fatty liver and associated hepatic insulin resistance: a potential mechanism for hepatoprotection by betaine. American journal of physiology. Gastrointestinal and liver physiology, 299(5), G1068–G1077. doi:10.1152/ajpgi.00249.2010 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2993168/

Ni, X., & Wang, H. (2016). Silymarin attenuated hepatic steatosis through regulation of lipid metabolism and oxidative stress in a mouse model of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). American journal of translational research, 8(2), 1073–1081. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4846950/

Tokushige, K., Hashimoto, E., Yatsuji, S., Taniai, M., & Shiratori, K. (2007). Combined pantethine and probucol therapy for japanese patients with non-alcoholic steatohepatitis. Hepatology Research: The Official Journal of the Japan Society of Hepatology, 37(10), 872-877. doi:10.1111/j.1872-034X.2007.00128.x https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17610502

Pacana, T., & Sanyal, A. J. (2012). Vitamin E and nonalcoholic fatty liver disease. Current opinion in clinical nutrition and metabolic care, 15(6), 641–648. doi:10.1097/MCO.0b013e328357f747 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4984672/

Li, W., Zhu, X., Song, Y., Fan, L., Wu, L., Kabagambe, E. K., … Dai, Q. (2018). Intakes of magnesium, calcium and risk of fatty liver disease and prediabetes. Public health nutrition, 21(11), 2088–2095. doi:10.1017/S1368980018000642 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6310058/

Murakami, S., Ono, A., Kawasaki, A., Takenaga, T., & Ito, T. (2018). Taurine attenuates the development of hepatic steatosis through the inhibition of oxidative stress in a model of nonalcoholic fatty liver disease in vivo and in vitro. Amino Acids, 50(9), 1279-1288. doi:10.1007/s00726-018-2605-8 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29946793

Al-Muzafar, H. M., & Amin, K. A. (2017). Probiotic mixture improves fatty liver disease by virtue of its action on lipid profiles, leptin, and inflammatory biomarkers. BMC complementary and alternative medicine, 17(1), 43. doi:10.1186/s12906-016-1540-z https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5237220/